随着肠道健康研究的加强，宾夕法尼亚州立大学医学院和世界各地的新教员促进基础和转化研究

近年来，随着人们认识到一些全身性疾病和状况——从肥胖、糖尿病到类风湿关节炎——可能起源于或受肠道影响，胃肠道(GI)一直是世界范围内的一个热门研究课题。¹此外，一些炎症性肠病仍难以治疗，对其发病机制的认识有限。118金宝搏抽水宾夕法尼亚州立大学健康中心目前处于研究的最前沿，致力于增加胃肠道健康和状况的知识体系，最终改善胃肠道相关健康问题的治疗和预防。

去年，几位新教员加入118金宝搏抽水宾州健康米尔顿·s·赫尔希医疗中心胃肠病学和肝病科．这些研究人员集中在胃肠道研究的许多领域，包括肠漏、炎症性肠病、肠肝轴和肠免疫学。

“我想我们都为能加入感到自豪宾夕法尼亚州立医学院的著名的教师，我们对研究机会和与其他研究者合作的机会感到兴奋，”说Prashant Nighot他是GI分部的副教授。

Thomas Ma博士:细胞因子，益生菌和肠道屏障

宾夕法尼亚州立大学新任医学部主任，托马斯博士马在细胞因子和肠道屏障方面的研究一直处于国际领先地位，由美国国立卫生研究院(NIH)资助了20年的研究。他的工作定义了肠道屏障中紧密连接在肠道稳态中的作用。²他目前正在开创性地研究如何使用益生菌或有益菌来加强炎症性肠病(IBD)患者受损的肠道屏障。益生菌被认为是安全的，对胃肠功能有积极的影响。因此，使用益生菌来帮助治疗肠道疾病可能是一个双赢的局面，没有任何负面影响。

Ma也在积极研究肠漏在酒精性肝炎中的作用，以及用益生菌加强肠道连接屏障治疗酒精性肝病的可能性。

Prashant Nighot:肠黏膜稳态中的自噬

Prashant Nighot, MVSc博士，正在研究自噬在健康和疾病中肠道黏膜稳态中的作用。自噬(自食)是一种细胞生存机制，它可以去除不必要的、错误折叠的和长寿的蛋白质和细胞器，帮助细胞在压力下生存。尼奥特的开创性研究表明，诱导自噬可以增强肠道屏障。目前，在美国国立卫生研究院资助的一项研究中，他正在研究自噬调节紧密连接屏障的分子机制，以及如何利用自噬机制来预防肠道炎症。

Iryna Pinchuk:间充质与免疫反应

Iryna③,博士他来自德克萨斯州加尔维斯顿的德克萨斯大学医学分部。她的nih资助的工作已经建立了结肠肌成纤维细胞作为结肠粘膜的一个重要的免疫成分。Pinchuk的研究主要集中在结肠间叶组织如何在粘膜耐受、不同的结肠炎和结肠癌条件下形成免疫反应。

Rana Al-Sadi: MMPs和IBD

在炎症条件下，肠上皮的上皮屏障和结构被破坏。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMPs)是一种裂解细胞外基质的酶，在炎症过程中对肠黏膜的愈合和重组起着重要作用。Rana Al-Sadi博士他是GI部门的助理教授，正在研究基质金属蛋白酶在炎症性肠病中的作用。在克罗恩和结肠炎基金会的职业发展奖中，Al-Sadi证明MMP-9通过破坏肠道屏障在IBD中发挥致病作用。

质子泵抑制剂和肠道屏障

Meghali Nighot, MVSc，博士他是GI部门的助理教授，正在研究长期使用质子泵抑制剂对肠道屏障的影响。事实证明，和胃一样，结肠也有自己的产酸质子泵。Nighot正在探索结肠质子泵的作用(H⁺K⁺atp酶)在结肠稳态和疾病中的作用。

引用:

1. Cani PD。人类肠道微生物群:希望、威胁和承诺。肠道．2018; 67:1716 - 1725。可以在https://gut.bmj.com/content/67/9/1716．
2. 这篇文章的作者是马泰，尼格特P，萨迪r。见:Said HM，编著，《肠道生理学》，第6版，学术出版社;2018:587 - 639。可以在https://sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128099544000256?via%3Dihub